Un medicament experimental a restabilit sinapsele din creier în două modele de șoarece cu Alzheimer, crescând speranța că ar putea ajuta la recăpătarea funcției cognitive la pacienții cu demență, arată un studiu al unei echipe de la Yale.
În timp ce multe dintre cercetările din boala Alzheimer se axează pe reducerea nivelului de plăci de beta-amiloid din creier, un semn distinctiv al bolii, studii recente sugereazăt că răspunsul sistemului imunitar în creier joacă un rol în pierderile de memorie experimentate de pacienți.
În urma acestor cercetări, unii oameni de știință cred acum că declinul cognitiv apare în urma pierderii conexiunilor sinaptice dintre neuroni, cauzate de o acumulare constantă de proteine beta-amiloid în creier, care dezlănțuie un răspuns cronic al sistemului imunitar. Stadiile finale ale bolii duc la moartea neuronilor.
„Pierderea legăturilor sinaptice declanșată de acumulările de beta-amiloid și inflamație perturbă rețelele neuronale și provoacă declinul cognitiv observat în Alzheimer. Acumularea de amiloid precede inflamația și pierderea sinapselor, motiv pentru care oamenii pot avea o acumulare de amiloid care poate să dureze și un deceniu înainte de a prezenta tulburări de memorie și comportament“, a explicat Stephen Strittmatter, profesor de neurologie și de neuroștiințe și unul dintre autorii cercetării.
În ultimii ani, cercetătorul, care este și directorul Institutului de Neuroștiințe de la Yale, împreună cu alți oameni de știință s-au concentrat pe modalități de a opri pierderea sinaptică la pacienții cu demență independent de acumulările de amiloid din creier. În urma unor descoperiri biochimice echipa de la Yale s-a concentrat pe rolul jucat de receptorul celular mGluR5, care ajută la reglarea căii de semnalizare a glutamatului, principalului neurotransmițător în tulburările acute ale creierului, inclusiv în pierderea sinaptică.
În noul studiu, conexiunile sinaptice au fost restabilite în modelele de șoarece cu Alzheimer, atunci când animalelor li s-a administrat un inhibitor de receptori de oligomeri beta-amiloid. Medicamentul, cunoscut sub numele de SAM, modulare/reglare alosterică silențioasă (BMS-984923), a fost dezvoltat pentru a trata schizofrenia. Conform cercetătorilor, medicamentul care se administrează pe cale orală nu interferează cu calea de semnalizare a glutamatului în creier
Cercetătorii au mai descoperit că medicamentul a restabilit modelul normal de expresie al genelor în neuronii șoarecilor cu Alzheimer.
Prof. Strittmatter a remarcat că scanarea PET utilizată pentru a examina creierul șoarecilor poate ajuta oamenii de știință să evalueze, inclusiv la om, eficacitatea altor medicamente experimentale în restabilirea funcției sinaptice pierdute.
Studiul a fost publicat de echipa de cercetători de la universitatea Yale în revista Science Translational Medicine.
Articolul Un medicament experimental a refăcut legăturile sinaptice ale creierului la pacienții cu Alzheimer apare prima dată în 360medical.ro.